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Bruna Ludwig Sebastião – Graduanda de Medicina Veterinária da Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Brasil; Jenifer Bohnemberger– Médica Veterinária, setor de clínica geral, Pet Center Canoas, Brasil; Bárbara Pereira – Médica Veterinária, setor de clínica geral, Pet Center Canoas, Brasil; Guilherme Cirino - Médico Veterinário, diretor técnico, Pet Center Canoas, Brasil. bruna_ludwig@hotmail.com Resumo: O hipotireoidismo é considerado uma anormalidade endócrina comum de cães, um dos maiores desafios diagnósticos dentre as doenças endócrinas em pequenos animais. Disfunções na tireoide são associados a miastenia gravis em cerca de 20% dos casos em humanos, relação que em cães ainda é vaga. O presente trabalho tem como objetivo apresentar um caso de Neuropatia associada ao Hipotireoidismo e Miastenia Gravis em cão. O diagnóstico foi realizado utilizando de medições hormonais e diagnóstico terapêutico. Palavras-chave: disfunção tireoidiana; junção neuromuscular; paralisia progressiva; tetraplegia Introdução: A glândula tireoide é a responsável pela produção de dois hormônios, a tiroxina (T4) e a Tri-iodotiroxina (T3). Esse processo é controlado pelo hormônio estimulante da tireoide (TSH) (1). Os hormônios tireoidianos têm por finalidade manter as atividades metabólicas do organismo, sendo o T3 responsável pela ação da tireoide, e o T4 reservatório na circulação sanguínea para conversão em T3 conforme necessidade metabólica (1,2). O hipotireoidismo é considerado uma anormalidade endócrina comum de cães, um dos maiores desafios diagnósticos dentre as doenças endócrinas em pequenos animais. Os hormônios da tireoide atuam nas células desde a regulação da demanda de oxigênio pelas mitocôndrias até o controle da síntese de proteínas (1). Essa patologia é caracterizada pela não produção ou produção ineficiente desses hormônios e pode ser classificada como primária, secundária e terciária (2,3). A Miastenia gravis (MG) é uma doença autoimune na qual anticorpos são produzidos contra os receptores nicotínicos para acetilcolina, localizados nas junções neuromusculares da musculatura esquelética. Na maioria dos casos a MG adquirida é de origem idiopática, porém, pode estar associada com outras doenças imunomediadas, incluindo hipotireoidismo (4). Assim, o presente relato tem como objetivo apresentar um caso clínico, de Neuropatia associada a Hipotireoidismo e Miastenia Gravis em cão. Matérias e Métodos: Foi atendido um cão, de 7 anos de idade, fêmea, sem raça definida. O mesmo chegou para atendimento em decúbito lateral, a dois dias com tetraparesia não deambulatória, sem dor aparente ao exame clínico. Sendo indicado internação clínica para estabilização e consulta com o veterinário neurologista. Na consulta neurológica, a paciente estava alerta, em decúbito lateral. Constatou-se ausência de propriocepção e diminuição do tônus muscular e reflexo flexor dos membros, com sensibilidade preservada, além, alopecia de cauda, abdômen aumentado, pelagem gordurosa, hipotermia e hipoglicemia. Em virtude do histórico e sinais clínicos apresentados suspeitou-se que a causa primária da tetraplegia fosse uma alteração neuromuscular, devido a alteração endócrina, desta forma, foi solicitado exames complementares bioquímicos, medição de TSH e T4 livre, radiografia torácica e ultrassonografia abdominal. Afim de comprovações e descarte de diagnóstico diferencial para miastenia gravis adquirida, realizou-se diagnóstico terapêutico, por ser mais simples, rápido e acessível, utilizando o anticolinesterásico neostigmina. RESULTADOS: Com o resultado das medições dos hormônios tireoidianos, onde observou-se diminuição de T4 (0,45 µg/dL) em relação aos valores de referências (1,25 a 3,90 µg/dL) e aumento de TSH marcando 1,88 µg/dL (referência de 0,10 a 0,60 ng/dL), foi possível obter o diagnostico compatível com hipotireoidismo, segundo a literatura (1,5). Considerando os níveis de T4L e TSH e os sinais clínicos manifestados, podemos classificar o caso como Grau IV, ou seja, gravíssimo (5). Apresentando também alterações no eritrograma, anemia normocítica normocrômica, que acomete cerca de 50% dos cães com hipotireoidismo, consequência da menor atividade metabólica periférica e da redução na demanda tecidual de oxigênio. Em geral, a gravidade da anemia reflete a cronicidade do hipotireoidismo (1). Também se observou aumento discreto em colesterol total. Assim, foi realizado consulta com a endocrinologista, onde foi prescrito de uso continuo Levotiroxina Sódica (22 mg/kg), iniciando 1/3 da dose e aumentando de forma gradativa a cada 7 dias até chegar à dose total. Sendo receitado também o uso de ezetimiba SID, durante 60 dias. Indicado a passar a oferecer alimentação especifica, como alimentação exclusiva. Indicado a realização de exames de controle após 20-30 dias, após a dose total da levotiroxina. Após a administração do fármaco anticolinesterásico neostigmina, o animal já mantinha o apoio quadrupedal e conseguia deambular com dificuldade, porém sem episódios de colapso. Discussão: Animais portadores de hipotireoidismo tendem a manifestar sinais clínicos diversificados, uma vez que a atuação hormonal é sistêmica (1,2,7). Os sinais mais descritos são alterações dermatológicas não pruriginosas como alopecia, pelo de má qualidade, hiperpigmentação, ganho de peso, bradicardia, hipotermia e letargia (2,6,8). A alteração bioquímica mais comum é a hipercolesterolemia em jejum, achado laboratorial em aproximadamente 75% dos pacientes. (3,6). Devido ao decréscimo do metabolismo ocorre redução tanto na excreção do colesterol quanto na conversão dos lipídios em ácidos biliares (6,7). As neuropatias periféricas podem ser mononeuropatias ou polineuropatias generalizadas, cujos sinais incluem intolerância ao exercício, fraqueza generalizada e paraparesia com progressão para tetraparesia (1,8). A tireoide regula a atividade da adenosina trifosfato (ATP), que diminui no hipotireoidismo, acarretando degeneração axonal (8). Devido a uma resposta imunomediada, ocorre desmielinização de neurônios e deposição mitocondrial de glicogênio em axônios e células de Schwann. Ocorre ainda redução da absorção de triglicérides pela deficiência de T4, e a hiperlipidemia resultante aumenta a viscosidade do plasma, o que pode comprometer o suprimento vascular ao sistema nervoso possibilitando a ocorrência de doenças cerebrovasculares e aterosclerose (8). Supõem-se que, a relação com a Miastenia Gravis, seja os autoanticorpos direcionados ao receptor de acetilcolina (ACh) que reagem de forma cruzada com autoantígenos presentes na glândula tireoide. A presença de células mioepiteliais expressando receptores de ACh, são alvo de autoanticorpos em Miastenia Gravis, no tecido tireoidiano. A ocorrência de hipotireoidismo antes do desenvolvimento de Miastenia Gravis ou vice-versa não foi estudada, e uma relação causal em cães ainda (4,9). Conclusão: Concluímos que as alterações clínicas, bem como, as alterações nos exames laboratoriais são compatíveis com o diagnóstico de hipotireoidismo e miastenia gravis. Referências: Mooney CT, Peterson ME. Manual de Endocrinologia em Cães e Gatos, 4ª edição. Rio de Janeiro: Grupo GEN; 2015. Siqueira T. Hipotireoidismo canino – Revisão de Literatura. Revista Cientifica Eletrônica Med. Vet.; 2015; 1-8. Montanha, F., LOPES, A. Hipotireoidismo Canino-revisão. Revista Científica Eletrônica de Medicina Veterinária 2011. Bertalan, A, Kent, M, Glass E.. Neurologic manifestations of hypothyroidism in dogs. Compend Contin Educ Vet,  35(3), E2. Gütschow, G.. (2020). Neuropatia secundária à hipotireoidismo: relato de caso..[Trabalho de Conclusão de Curso]. Santa Catarina: faculdade de medicina veterinária da UFSC; 2020. Catherine RJ, Scott M, Yoran. Hipotireoidismo. In: Ettinger SJ, Feldman. Tratado de medicina interna veterinária.: Guanabara Koogan, 2004. v. 2, p. 1497-1504. Zachary, JF, McGavin MD. Bases da patologia em veterinária. 5a ed. Rio de Janeiro: Elsevier Editora Ltda;2013 Peres C, Arias M. Manifestações neurológicas causadas por doenças sistêmicas em cães e gatos. Medvep-Revista Científica de Medicina Veterinária-Pequenos Animais e Animais de Estimação, p. 87-102, 2018. Martins G. Miastenia gravis generalizada adquirida em cão–relato de caso. Medvep-Revista Científica de Medicina Veterinária, p. 296-301, 2012.

Julia Rech Saul, acadêmica de medicina veterinária, Universidade Luterana do Brasil. Jenifer Bohnemberger, médica veterinária, Pet Center Canoas. Patricia Munhol, médica veterinária, Pet Center Canoas. Carla Novelli, médica veterinária gastrologista, Pet Center Canoas. juliarechsaul@outlook.com Resumo A colangite refere-se à inflamação do trato biliar, sendo uma patologia mais comum em gatos do que em cães. É uma doença de progressão lenta e apresenta sintomas inespecíficos. O diagnóstico se baseia nos achados clínicos, de imagem e na histopatologia. O objetivo deste trabalho foi relatar um caso incomum de colangite linfocítica felina e foi utilizada coleta de dados de sistema informatizado como metodologia. O animal deste relato apresentou sintomas compatíveis, com o diagnóstico sendo confirmado devido à presença de linfócitos e plasmócitos em região periportal, além de achados laboratoriais e de imagem. Concluiu-se que o achado de massa hiperplásica obstruindo a papila duodenal é incomum nestes casos, demandando estudos epidemiológicos adicionais sobre a evolução desta doença e suas formas. Palavras-chave: Fígado; hepatopatia; icterícia; hiperplasia; vesícula biliar. Introdução A colangite refere-se à inflamação do trato biliar, sendo uma patologia mais comum em gatos do que em cães, podendo-se estender para os arredores do parênquima hepático (1, 2). Acredita-se que felinos costumam ser acometidos por essas afecções devido a sua particularidade anatômica, em que o pâncreas e ductos biliares se unem antes da entrada do duodeno proximal, sendo assim, existe maior possibilidade de ascensão bacteriana proveniente do intestino (1). Esta doença é dividida em colangite neutrofílica, colangite linfocítica e colangite associada à trematódeos. A colangite linfocítica é uma doença de progressão lenta e classificada como crônica, onde ocorre uma infiltração de linfócitos, e ocasionalmente plasmócitos, nas áreas portais do fígado (3). Os gatos acometidos apresentam sintomatologia inespecífica, mas frequentemente cursam com anorexia, icterícia e perda de peso progressiva. O diagnóstico se baseia nos achados clínicos, ultrassonográficos e mais precisamente na histopatologia hepática (4). O objetivo deste trabalho foi relatar um caso incomum de colangite linfocítica felina, de modo a contribuir com os relatos apresentados para o avanço científico acerca deste agravo. Materiais e Métodos A coleta foi realizada em sistema informatizado de prontuários, com autorização de coleta de dados, entrevista com profissional assistente do paciente, fichas cirúrgicas e resultados de exames laboratoriais e de análises clínicas. Também foi utilizada consulta bibliográfica nos bancos de indexação de artigos científicos Scielo e Google Acadêmico. Resultados e Discussão Foi atendida em uma clínica veterinária uma gata, de 8 anos, fêmea e sem raça definida, com queixa principal de anorexia há mais de cinco dias e constipação. Ao exame físico, o animal apresentava mucosas ictéricas e desidratação. Sintomas inespecíficos porém compatíveis com colangite, segundo a literatura (5). Foi indicado internação para estabilização e realização de exames complementares. Os achados ultrassonográficos foram de ductos biliares acentuadamente dilatados, sugerindo processo obstrutivo total. Também foram visualizadas áreas com parênquima heterogêneo e hiperecogênico, possivelmente associada a hiperplasia hepática (3). Os bioquímicos se apresentaram alterados, com ALT 171,0 UI/L, AST 212,0 UI/L e fosfatase alcalina de 468,0 UI/L. Nas proteínas totais e frações, o valor de globulinas também apresentava-se alterado, 4,82 g/dL. Os valores de bilirrubinas totais foram de 13,86 g/dL, novamente fora dos padrões de referência. As atividades séricas das enzimas hepáticas, bilirrubinas, ácidos biliares e γ-globulina se mostraram elevadas na maioria dos pacientes acometidos por colangite (1, 6). Considerando os resultados dos exames solicitados, somado à sintomatologia, foi realizado procedimento de coleduodenojejunostomia, junto de biópsia hepática e coleta de líquido do canalículo biliar para cultura bacteriana. Durante a cirurgia, foi relatado vesícula e ductos biliares repletos, além de presença de estrutura arredondada rígida na entrada da papila duodenal causando obstrução total, condizente com provável hiperplasia. Em relação ao histopatológico, a avaliação revelou arquitetura hepática pouco preservada, evidenciando focos de hiperplasia hepatocelular. Foram detectados também brandos focos de colestase, com moderados linfócitos e plasmócitos em região periportal. Segundo a literatura, uma característica da colangite linfocítica é a infiltração das áreas portais com linfócitos, e ocasionalmente plasmócitos (3). O bacteriológico apresentou ausência de crescimento bacteriano em 48 horas. Com os resultados da biópsia, foi iniciada terapia imunossupressora com prednisolona 1mg/kg uma vez ao dia. Sendo o fármaco de eleição, é recomendado que seja utilizada assim que a cultura bacteriana dê negativo e se confirme a presença de agregado linfocitário (7). Após seis meses de terapia imunossupressora a paciente retornou apresentando recidiva dos sintomas, com mucosas ictéricas, constipação e perda de peso progressiva. Na nova ultrassonografia abdominal, foi visualizado que os ductos biliares apresentavam-se com diâmetro de aproximadamente 30mm, além de parênquima hepático hiperecogênico. O ducto biliar comum mede 2mm, mas pode atingir até 30mm de diâmetro devido às alterações inflamatórias nas paredes (7). Com a piora do quadro geral, e sem prognóstico favorável, os tutores optaram pela eutanásia do animal. Conclusão Os achados clínicos e, também, as alterações de exames complementares são compatíveis com quadros firmados em literatura sobre colangite linfocítica. A obstrução total de ductos biliares causada por massa hiperplásica na papila duodenal é um achado incomum nos casos desta doença, mostrando que sua ampla gama de sinais e sintomas inespecíficos apresentados a coloca como diagnóstico diferencial que deve ser levado em consideração quando detectadas alterações hepatobiliares. Este resultado também sugere que são necessárias mais pesquisas epidemiológicas e revisões de grande porte sobre o assunto, uma vez que a bibliografia encontra-se restrita e antiga. Referências 1. Nelson RW, Couto CG. Medicina Interna de Pequenos Animais. 5ª Edição. Rio de Janeiro: Elsevier; 2021. 2. Little SE. O Gato: Medicina Interna. Rio de Janeiro: ROCA; 2015. 3. Clark JEC, Haddad JL, Brown DC, Morgan MJ, Winkle TJV, Rondeau MP. Feline cholangitis: a necropsy study of 44 cats (1986~2008). Journal of Feline Medicine and Surgery; 2011; 13:570-576. 4. Beche A. Complexo Colangite Felina [Trabalho de Conclusão de Curso]. Porto Alegre: Universidade Federal do Rio Grande do Sul; 2017. 5. Boland L, Beatty J. Feline Cholangitis. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice; 2017; 47(3):703-724. 6. Chandler EA, Gaskell CJ, Gaskell RM. Clínica e Terapêutica em Felinos. 3a ed. São Paulo: ROCA, 2006. 7. Ettinger SJ, Feldman EC, Côté E. Textbook of Veterinary Internal Medicine: Diseases of the Dog and the Cat. 8a ed. St Louis: Elsevier; 2017.

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