Neuropatia associada a Hipotireoidismo e Miastenia Gravis em cão

Bruna Ludwig Sebastião – Graduanda de Medicina Veterinária da Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Brasil;

Jenifer Bohnemberger– Médica Veterinária, setor de clínica geral, Pet Center Canoas, Brasil;

Bárbara Pereira – Médica Veterinária, setor de clínica geral, Pet Center Canoas, Brasil;

Guilherme Cirino - Médico Veterinário, diretor técnico, Pet Center Canoas, Brasil.

bruna_ludwig@hotmail.com

Resumo:

O hipotireoidismo é considerado uma anormalidade endócrina comum de cães, um dos maiores desafios diagnósticos dentre as doenças endócrinas em pequenos animais. Disfunções na tireoide são associados a miastenia gravis em cerca de 20% dos casos em humanos, relação que em cães ainda é vaga. O presente trabalho tem como objetivo apresentar um caso de Neuropatia associada ao Hipotireoidismo e Miastenia Gravis em cão. O diagnóstico foi realizado utilizando de medições hormonais e diagnóstico terapêutico.

Palavras-chave: disfunção tireoidiana; junção neuromuscular; paralisia progressiva; tetraplegia

Introdução:

A glândula tireoide é a responsável pela produção de dois hormônios, a tiroxina (T4) e a Tri-iodotiroxina (T3). Esse processo é controlado pelo hormônio estimulante da tireoide (TSH) (1). Os hormônios tireoidianos têm por finalidade manter as atividades metabólicas do organismo, sendo o T3 responsável pela ação da tireoide, e o T4 reservatório na circulação sanguínea para conversão em T3 conforme necessidade metabólica (1,2).

O hipotireoidismo é considerado uma anormalidade endócrina comum de cães, um dos maiores desafios diagnósticos dentre as doenças endócrinas em pequenos animais. Os hormônios da tireoide atuam nas células desde a regulação da demanda de oxigênio pelas mitocôndrias até o controle da síntese de proteínas (1). Essa patologia é caracterizada pela não produção ou produção ineficiente desses hormônios e pode ser classificada como primária, secundária e terciária (2,3).

A Miastenia gravis (MG) é uma doença autoimune na qual anticorpos são produzidos contra os receptores nicotínicos para acetilcolina, localizados nas junções neuromusculares da musculatura esquelética. Na maioria dos casos a MG adquirida é de origem idiopática, porém, pode estar associada com outras doenças imunomediadas, incluindo hipotireoidismo (4).

Assim, o presente relato tem como objetivo apresentar um caso clínico, de Neuropatia associada a Hipotireoidismo e Miastenia Gravis em cão.

Matérias e Métodos:

Foi atendido um cão, de 7 anos de idade, fêmea, sem raça definida. O mesmo chegou para atendimento em decúbito lateral, a dois dias com tetraparesia não deambulatória, sem dor aparente ao exame clínico. Sendo indicado internação clínica para estabilização e consulta com o veterinário neurologista.

Na consulta neurológica, a paciente estava alerta, em decúbito lateral. Constatou-se ausência de propriocepção e diminuição do tônus muscular e reflexo flexor dos membros, com sensibilidade preservada, além, alopecia de cauda, abdômen aumentado, pelagem gordurosa, hipotermia e hipoglicemia.

Em virtude do histórico e sinais clínicos apresentados suspeitou-se que a causa primária da tetraplegia fosse uma alteração neuromuscular, devido a alteração endócrina, desta forma, foi solicitado exames complementares bioquímicos, medição de TSH e T4 livre, radiografia torácica e ultrassonografia abdominal. Afim de comprovações e descarte de diagnóstico diferencial para miastenia gravis adquirida, realizou-se diagnóstico terapêutico, por ser mais simples, rápido e acessível, utilizando o anticolinesterásico neostigmina.

RESULTADOS:

Com o resultado das medições dos hormônios tireoidianos, onde observou-se diminuição de T4 (0,45 µg/dL) em relação aos valores de referências (1,25 a 3,90 µg/dL) e aumento de TSH marcando 1,88 µg/dL (referência de 0,10 a 0,60 ng/dL), foi possível obter o diagnostico compatível com hipotireoidismo, segundo a literatura (1,5). Considerando os níveis de T4L e TSH e os sinais clínicos manifestados, podemos classificar o caso como Grau IV, ou seja, gravíssimo (5). Apresentando também alterações no eritrograma, anemia normocítica normocrômica, que acomete cerca de 50% dos cães com hipotireoidismo, consequência da menor atividade metabólica periférica e da redução na demanda tecidual de oxigênio. Em geral, a gravidade da anemia reflete a cronicidade do hipotireoidismo (1). Também se observou aumento discreto em colesterol total. Assim, foi realizado consulta com a endocrinologista, onde foi prescrito de uso continuo Levotiroxina Sódica (22 mg/kg), iniciando 1/3 da dose e aumentando de forma gradativa a cada 7 dias até chegar à dose total. Sendo receitado também o uso de ezetimiba SID, durante 60 dias. Indicado a passar a oferecer alimentação especifica, como alimentação exclusiva. Indicado a realização de exames de controle após 20-30 dias, após a dose total da levotiroxina. Após a administração do fármaco anticolinesterásico neostigmina, o animal já mantinha o apoio quadrupedal e conseguia deambular com dificuldade, porém sem episódios de colapso.

Discussão:

Animais portadores de hipotireoidismo tendem a manifestar sinais clínicos diversificados, uma vez que a atuação hormonal é sistêmica (1,2,7). Os sinais mais descritos são alterações dermatológicas não pruriginosas como alopecia, pelo de má qualidade, hiperpigmentação, ganho de peso, bradicardia, hipotermia e letargia (2,6,8).

A alteração bioquímica mais comum é a hipercolesterolemia em jejum, achado laboratorial em aproximadamente 75% dos pacientes. (3,6). Devido ao decréscimo do metabolismo ocorre redução tanto na excreção do colesterol quanto na conversão dos lipídios em ácidos biliares (6,7).

As neuropatias periféricas podem ser mononeuropatias ou polineuropatias generalizadas, cujos sinais incluem intolerância ao exercício, fraqueza generalizada e paraparesia com progressão para tetraparesia (1,8). A tireoide regula a atividade da adenosina trifosfato (ATP), que diminui no hipotireoidismo, acarretando degeneração axonal (8). Devido a uma resposta imunomediada, ocorre desmielinização de neurônios e deposição mitocondrial de glicogênio em axônios e células de Schwann. Ocorre ainda redução da absorção de triglicérides pela deficiência de T4, e a hiperlipidemia resultante aumenta a viscosidade do plasma, o que pode comprometer o suprimento vascular ao sistema nervoso possibilitando a ocorrência de doenças cerebrovasculares e aterosclerose (8).

Supõem-se que, a relação com a Miastenia Gravis, seja os autoanticorpos direcionados ao receptor de acetilcolina (ACh) que reagem de forma cruzada com autoantígenos presentes na glândula tireoide. A presença de células mioepiteliais expressando receptores de ACh, são alvo de autoanticorpos em Miastenia Gravis, no tecido tireoidiano. A ocorrência de hipotireoidismo antes do desenvolvimento de Miastenia Gravis ou vice-versa não foi estudada, e uma relação causal em cães ainda (4,9).

Conclusão:

Concluímos que as alterações clínicas, bem como, as alterações nos exames laboratoriais são compatíveis com o diagnóstico de hipotireoidismo e miastenia gravis.

Referências:

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Montanha, F., LOPES, A. Hipotireoidismo Canino-revisão. Revista Científica Eletrônica de Medicina Veterinária 2011.

Bertalan, A, Kent, M, Glass E.. Neurologic manifestations of hypothyroidism in dogs. Compend Contin Educ Vet,  35(3), E2.

Gütschow, G.. (2020). Neuropatia secundária à hipotireoidismo: relato de caso..[Trabalho de Conclusão de Curso]. Santa Catarina: faculdade de medicina veterinária da UFSC; 2020.

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Zachary, JF, McGavin MD. Bases da patologia em veterinária. 5a ed. Rio de Janeiro: Elsevier Editora Ltda;2013

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